補體的效應(yīng)功能和補體級聯(lián)反應(yīng)中的后期事件
1.介導(dǎo)炎癥反應(yīng) 斟、C3、C5分解產(chǎn)生的小片段CAa、C3a和C作為一種肽介導(dǎo)物(peptidemediator)參與誘導(dǎo)局部炎癥反應(yīng),起著招募吞噬細胞的作用。
2.調(diào)理作用 C3是血漿中濃度zui高的補體蛋白,含量為1.2mg/ml。一個C3轉(zhuǎn)化酶可以分解1 000個C3分子,由此產(chǎn)生大量的C3b。C3b憑借其暴露出來的硫酯鍵,以共價形式結(jié)合于病原體表面,否則C3b將因水解而失活。因而補體激活的一個重要結(jié)果,是使C3b大量沉積和覆蓋在病原體或靶細胞的表面。另一方面,吞噬細胞帶有識別C3b的受體,有利于這些吞噬細胞借助配體—受體的結(jié)合,增強對覆蓋有C3b病原體的吞噬和清除。補體的這一功能稱為調(diào)理作用。能起調(diào)理作用的補體成分(C3b和C4b)稱為調(diào)理素(opsonin)。
以C4b黏附于細菌和靶細胞表面的機制,說明C3b和C4b的調(diào)理功能。循環(huán)斟分子是一個由α、β、γ鏈組成的*蛋白酶,α鏈有一個硫酯鍵,可保護以免受解離。C4被Cis激活而分解為C4b和C4a兩個部分之后,C4b中的。鏈裂解,硫酯鍵暴露于環(huán)境中,其中的親水基團使得大部分C4b遇到水分子后即被水解,少部分與病原體表面分子中的羧基和氨基起反應(yīng),使~b附著于病原體的表面。
3.殺傷作用 經(jīng)O轉(zhuǎn)化酶分解產(chǎn)生的Ob,可繼續(xù)啟動后續(xù)的級聯(lián)反應(yīng),即與酗和C2的分解產(chǎn)物酗b2b共同構(gòu)成C5轉(zhuǎn)化酶(其組成是C4b2b3b),或加入另一嘲轉(zhuǎn)換酶C3bBb構(gòu)成另一種形式的C5轉(zhuǎn)換酶鞠bBb3b(圖7—12)。C5轉(zhuǎn)化酶的功能是將C5分解成C和C5b。(進入液相,前面提到,可以和C3a、C4a一起介導(dǎo)炎癥反應(yīng);而結(jié)合在細胞表面的C5b,則通過結(jié)合C6,活化補體級聯(lián)反應(yīng)的其他終末成分C7、C8和田,這五種補體成分合在一起稱為C5b678,加上12~15個C9分子,在病原體或靶細胞表面形成攻膜復(fù)合物(MAC)。這是一個插入靶細胞脂雙層膜的中空圓桶狀結(jié)構(gòu),內(nèi)徑為11nm,可讓水和電解質(zhì)通過卻不能讓大分子穿行。因而靶細胞表面大量攻膜復(fù)合物的形成,造成水分因滲透壓的巨大差異而進入胞內(nèi),病原體或靶細胞不堪負擔,zui終胞膜破裂。這一效應(yīng)稱為細胞裂解(cyt01ysis)。如果攻膜復(fù)合物由經(jīng)典途徑的級聯(lián)反應(yīng)所造就,由此引起的細胞死亡,稱為補體依賴的細胞毒性(CDC)。因而,免疫學(xué)上的細胞毒性作用,通常指細胞裂解。
- 版權(quán)與免責聲明
- 1、凡本網(wǎng)注明"來源:環(huán)保在線"的所有作品,版權(quán)均屬于環(huán)保在線,轉(zhuǎn)載請必須注明環(huán)保在線,https://www.hbzhan.com。違反者本網(wǎng)將追究相關(guān)法律責任。
- 2、企業(yè)發(fā)布的公司新聞、技術(shù)文章、資料下載等內(nèi)容,如涉及侵權(quán)、違規(guī)遭投訴的,一律由發(fā)布企業(yè)自行承擔責任,本網(wǎng)有權(quán)刪除內(nèi)容并追溯責任。
- 3、本網(wǎng)轉(zhuǎn)載并注明自其它來源的作品,目的在于傳遞更多信息,并不代表本網(wǎng)贊同其觀點或證實其內(nèi)容的真實性,不承擔此類作品侵權(quán)行為的直接責任及連帶責任。其他媒體、網(wǎng)站或個人從本網(wǎng)轉(zhuǎn)載時,必須保留本網(wǎng)注明的作品來源,并自負版權(quán)等法律責任。
- 4、如涉及作品內(nèi)容、版權(quán)等問題,請在作品發(fā)表之日起一周內(nèi)與本網(wǎng)聯(lián)系,否則視為放棄相關(guān)權(quán)利。